Pomembno odkritje: našli recept za upočasnitev staranja možganov?

Ljudje se času poskušamo zoperstaviti na veliko načinov, vendar so naša prizadevanja - ne glede na pozitivne kratkoročne učinke - večinoma precej klavrna in na koncu seveda obsojena na neuspeh.

Bitki proti staranju se pridružujejo tudi znanstveniki, ki pa poskušajo predvsem razumeti, kako staranje deluje in kako vpliva na različne organe ter sisteme.

Nova raziskava odgovarja na del teh dolgoletnih vprašanj, povezanih z možgani. Odkritje pa je morda eno ključnih.

Znanstveniki so namreč odkrili protein, ki ima ključno vlogo pri staranju možganov, poleg tega pa so ugotovili tudi, kako ga je mogoče ustaviti, piše portal IFL.

Vznemirljivo odkritje

Ekipa raziskovalcev iz treh ameriških univerz je preučevala vedenje in možgane pri starih in mladih miših (za mlade veljajo miši, stare 2 do 3 mesece, za stare pa starejše od 18 mesecev).

Osredotočili so se na hipokampus – strukturo v osrednjih možganih, ki je ključna za učenje in spomin in ki ga leta še posebej močno prizadenejo – ter iskali proteine, ki se razlikujejo med mladimi in starimi mišmi.

In našli so enega samega: FTL1. Ta protein, katerega polno ime je Ferritin Light Chain 1 ("lahka veriga feritina 1"), je vključen v dolgoročno shranjevanje železa, bistvenega hranila.

Ekipa je opazila, da se njegove ravni v starajočih se možganih povečajo, kar je verjetno posledica sprememb v metabolizmu železa med staranjem.

Nadaljnje analize so nakazale, da presežek FTL1 negativno vpliva tudi na mitohondrije – majhne "elektrarne" vsake celice.

Da bi preverili, ali protein res vpliva na kognitivne sposobnosti, so raziskovalci umetno povečali njegovo raven v možganih mladih miši.

Rezultat? Njihovi možgani so začeli kazati znake staranja, živali pa so se na vedenjskih testih, kot sta orientacija v labirintu ali prepoznavanje predmetov, obnašale, kot bi bile starejše.

Enako so storili tudi v celičnih kulturah: živčne celice, zasnovane tako, da proizvajajo veliko FTL1, so imele občutno manj razvejanih izrastkov.

A kar je najbolj vznemirljivo – zgodilo se je tudi nasprotno.

Ko so umetno znižali raven FTL1 v možganih starih miši, so se živčne povezave začele znova tvoriti, miši pa so bolje opravljale kognitivne teste.

So odprli pot za resnično delujoča zdravila proti staranju možganov?

Na podlagi teh odkritij bo ekipa pripravila temelje za razvoj novih ciljno usmerjenih zdravil proti staranju.

"To je obetaven čas za raziskovanje biologije staranja," je dejal glavni avtor Saul Villed iz Bakarjevega inštituta za raziskave staranja na univerzi v Kaliforniji v San Franciscu.

"Vidimo vedno več priložnosti, da ublažimo najhujše posledice starosti," je dodal.

Poleg preprečevanja kognitivnih učinkov staranja bi lahko imela spoznanja še širši doseg.

Redke mutacije v genu Ftl1 pri ljudeh namreč povzročijo bolezen, imenovano nevroferitinopatija, pri kateri kopičenje železa v možganih privede do postopnih motenj gibanja, požiranja in govora.

Obstajajo tudi dokazi, da je metabolizem železa spremenjen pri Alzheimerjevi bolezni.

"Naši podatki odpirajo razburljivo možnost, da bi koristni učinki ciljanega zmanjševanja FTL1 v starosti segali širše – ne le na kognitivno staranje, temveč tudi na nevrodegenerativne bolezni pri starejših," zaključuje ekipa.

Raziskava je bila objavljena v reviji Nature Aging.